El equipo del Conicet a cargo del científico cordobés Gabriel Rabinovich desarrolló un nuevo mecanismo para tratar de aplicar el rol inmunorregulatorio de la Galectina 1 al crecimiento de los tumores.

La Galectina 1 es producida por los tumores para poder suprimir la respuesta inmunológica. En 1999 Natalia Rubinstein, la primera tesista doctoral del grupo, empezó los experimentos y a fines de ese año tuvo la responsabilidad de llevar adelante la parte experimental del proyecto.

"Los científicos del Instituto Leloir nos enseñaron toda la parte oncológica y por suerte en el 2004 pudimos mostrar con ensayos in vitro e in vivo que Galectina era producida por tumores para escapar del reconocimiento inmunológico." Ese trabajo fue consagrado con la publicación en la prestigiosa revista Cancer Cell y el equipo logró una amplia repercusión internacional.

"Para nosotros es una gran fiesta, una alegría enorme, y este trabajo fue financiado completamente por fondos argentinos, no hubo agencias extranjeras en el financiamiento", que recibió aportes por 1,8 millones de pesos, enfatizó Rabinovich.

Rabinovich planteó que "un gran problema de la oncología y la inmunología es por qué hay tumores que responden al tratamiento, y por qué hay otros que no responden a las terapias o se hacen resistentes cuando uno los va tratando".

La investigación evidenció que "los tumores han generado diversas estrategias para poder escaparse, y una de sus características es que necesitan mucho oxígeno porque tienen una tasa proliferativa muy importante".

Lo hacen entonces generando nuevos vasos sanguíneos en un proceso de angiogénesis o neovascularización, en forma aberrante, alrededor del tumor, para cederle oxígeno y nutrientes.

Los vasos sanguíneos se construyen a partir de células endoteliales que reciben el estímulo a nivel molecular del "factor de crecimiento de células endoteliales" -VEGF-, que se une a un receptor que transmite señales al interior de la célula de "proliferar, diferenciarse y generar vasos sanguíneos".

Si ese factor es bloqueado, la vascularización va a ser menor y el crecimiento tumoral también, así como la metástasis: así se generó la actual terapéutica de anticuerpos que `secuestran` el VEGF y dejan sin señal al receptor, cortando el proceso de angiogéniesis.

Funciona en muchos tumores sensibles a este anticuerpo pero no en otros resistentes, que generaron la pregunta para la investigación básica que desarrolló el equipo del Instituto.

Lo que sucede es que la proteína galectina-1 se une a azúcares que rodean al receptor, mimetiza la acción del VEGF y transmite la misma señal, haciendo una "angiogénesis compensatoria".

"No tenemos VEGF porque lo secuestramos, pero tenemos galectina que se une al receptor y transmite las mismas señales, completando el proceso de angiogénesis que para el tumor es bueno", observó.

Rabinovich detalló que "logramos ver en los tumores sensibles al tratamiento el `escudo` que impide que galectina-1 pueda unirse a los azúcares, evitando la acción angiogénica", comentó.

En la tapa, la revista Cell tiene en rojo el dibujo de un tejido de alambre roto, sobre un horizonte esperanzador en verde claro y azul en cuyo centro aparece el título del trabajo argentino.

"Generamos un anticuerpo monoclonal que fundamentalmente bloquea vasos sanguíneos y potencia la respuesta inmunológica en distintos modelos experimentales, con la idea de poder tratar tumores que son resistentes", contó Rabinovich.