El desarrollo de ciertas formas de cáncer está relacionado con mutaciones en el genoma y la proliferación sin control de células con el material genético dañado.

Diferentes mecanismos de reparación se activan frente a errores en el ADN, para repararlo y evitar que se transmitan a las células hijas. Para ello la célula entra en arresto celular, una especie de pausa en su ciclo normal de división.

Normalmente, si logra reparar el ADN, retoma su ciclo de vida, pero si no ocurre, activa un proceso de muerte celular programada conocido como apoptosis. Pero si estos mecanismos de control y reparación no funcionan, las mutaciones se perpetúan y pueden dar origen a diferentes formas de cáncer.

Investigadores argentinos identificaron una modificación que puede sufrir una proteína y que la convierte en un blanco potencial para el desarrollo de nuevas drogas para el tratamiento del cáncer. El trabajo fue publicado en el Journal of Biological Chemistry.

“En ese momento, SUMO funciona como una pequeña ‘marca’ en otra proteína llamada hnRNP K, una importante colaboradora de p53, la principal molécula involucrada en los procesos de control del ciclo celular por daño del ADN”, explica Federico Pelisch, investigador del Conicet en el Instituto de Fisiología, Biología Molecular y Neurociencias.